Glossar -A-
 
 
 
 

Alkalose, metabolische

 

Anionenlücke (anion gap)

 

Aussagekraft einer (Labor-)Untersuchung

 

Ausfallserscheinungen der Gehirnnerven

 

Azidose, metabolische

 

Azidurie, paradoxe

 

Azotämie, prärenale

 

 



 Alkalose, metabolische*:
Erhöhung des Blut-pH durch primären Anstieg der HCO3-Konzentration. Häufigste Ursache beim Rind ist Sequestration von salzsäurehaltigem Labmagensaft im Labmagen oder in den Vormägen (nach abomasalem Reflux). Als Folge ist der Austausch von Hydrogenkarbonat- gegen Chloridionen im Dünndarm verringert, was wiederum dazu führt, daß im Plasma der Chloridspiegel sinkt, derjenige von Hydrogenkarbonat dagegen ansteigt. Die respiratorische Kompensation dieses Zustandes durch Reduktion des Gasaustausches (mit der Folge eines Anstiegs des Kohlendioxidpartialdrucks = respiratorische Azidose) ist wegen der Gefahr einer Hypoxämie nur bedingt möglich.
 

Anionenlücke* (engl.: anion gap):
Differenz zwischen den Summen aus den Konzentrationen der wichtigsten Kationen (Na + K) und Anionen (Chlorid + Hydrogencarbonat). Sie beträgt normalerweise etwa 15 mmol/l. Es handelt sich um eine errechnete Größe. In vivo besteht natürlich keine derartige Lücke. Sie wird „ausgefüllt“ durch nicht bestimmte organische Säurereste (z. B. Sulfat, Phosphat, Butyrat) und anionisch reagierende Proteine. Bei reiner Subtraktionsazidose ist die Anionenlücke nicht verändert, weil das verlorene Hydrogenkarbonat als Anion von Chlorid ersetzt wird. Erhöhung der Anionenlücke weist auf  Erhöhung der Konzentration von organischen Säuren (Milchsäure, Acetessigsäure) hin, welche Hydrogenkarbonat verdrängen und einen Ersatz durch Chlorid nicht zulassen (Additionsazidose, engl: high anion gap acidosis).

Aussagekraft einer (Labor-)Untersuchung*:
s. diagnostische Sensitivität, diagnostische Spezifität und prädiktiver Wert.
 

Ausfallserscheinungen der Gehirnnerven
Siehe Gehirnnerven, Ausfallserscheinungen der.
 

Azidose, metabolische*:
Erniedrigung des Blut-pH durch primäres Absinken der HCO3-Konzentration. Möglich sind Additionsazidose (zum Beispiel erhöhter Anfall von organischen Säuren, vor allem von Milchsäure, aber auch Ketonkörper [Ketoazidose]) und Subtraktionsazidose (zum Beispiel Verlust von bikarbonatreichem Speichel bei Schlucklähmung oder von Dünndarmsekret bei Durchfall). Die Unterscheidung ist anhand der Anionenlücke (s. dort) möglich. Respiratorische Kompensation durch vermehrte Abatmung von CO2 ist bis zu einem gewissen Grad möglich. Der bei Menschen in solchen Situationen auftretende Atemtyp wird als große oder Kussmaul-Atmung bezeichnet.
Die klinischen Erscheinungen sind nicht eindeutig. Tachypnoe ist recht häufig zu beobachten. Junge Kälber mit ausgeprägter Azidose sind oft auffallend schlaff. Aus einem niedrigen pH des Harns ist nicht hinreichend sicher auf das Vorliegen einer Blutazidose zu schließen. Hohes Harn-pH spricht jedoch gegen Vorliegen einer ausgeprägten Blutazidose.
Es gibt eine Formel zur Berechnung des Bedarfes an Natriumhydrogenkarbonat (in mg) zur Korrektur einer Subtraktionsazidose:
Basendefizit (mmol/l) * Körpermasse (kg) * Faktor (0,6 l/kg) * Molekulargewicht (84 mg/mmol)
Beispiel: Kalb mit 40 kg Körpermasse, BD = 10 mmol/l. Der Bedarf an NaHCO3 errechnet sich mit rund 20 g, also 0,5 g pro kg KM (KM = Körpermasse). BD = Basendefizit ist über die Bestimmung von Blut-pH, pCO2 und pO2 zu ermitteln, in der Praxis nur schätzbar. Mit der Annahme von 10 mmol/l liegt man meist in einem relativ sicheren Bereich.
Der Faktor von 0,6 l/kg wird oft als Verteilungsraum von Hydrogenkarbonat interpretiert. Die Dimension legt eine derartige Interpretation nahe. Man kann sich seine Entstehung aber auch anders ableiten. Wenn bei einem Kalb von 40 kg KM und schwerer Azidose (BD = 25 mmol/l) 20 g NaHCO3 infundiert werden, und das BD danach noch 15 mmol/l beträgt, dann bleibt nach Division der verabreichten Menge (20 g) durch die bekannten Größen (Körpermasse = 40 kg, Delta BD = 10 mmol/l, MG = 0,084 g/mmol) eine Art Koeffizient übrig, der die Dimension l/kg und bei jungen Säugetieren die Größe 0,5 bis 0,6, bei erwachsenen eher die Größe 0,3 hat.
 

Azidurie, paradoxe:
Ausscheidung von saurem Harn bei gleichzeitig bestehender systemischer Alkalose. Kommt vor, wenn salzsäurehaltiger Labmageninhalt im Labmagen oder im Pansen (bei abomasalem Reflux) sequestriert wird und daher nicht mehr an der Regulation des Säure-Basen-Haushaltes teilnimmt. Es kommt zu einer metabolischen Alkalose mit Hypochlorämie und Hypokaliämie. Zunächst wird stark alkalischer Harn ausgeschieden. Da aber gleichzeitig ein immer stärker werdendes Flüssigkeitsdefizit besteht, gewinnt die Volumenregulation Oberhand über diejenige des Säure-Basen-Haushaltes. Es werden vermehrt H-Ionen ausgeschieden, um Na- und K-Ionen zu sparen.
 

Azotämie*: (s. auch Nierenfunktionsproben)
Erhöhung des Plasmaspiegels (siehe hierzu auch „Konzentration“) harnpflichtiger stickstoffhaltiger Substanzen (im wesentlichen Harnstoff und Kreatinin). Zu unterscheiden sind prärenale A. aufgrund von Dehydratation oder erhöhtem metabolischen Anfall, renale A. aufgrund von Störungen der Nierenfunktion sowie postrenale A. aufgrund von Harnabflussstörungen.

Zur prärenalen Azotämie:
Bei Monogastriern kann allein aufgrund einer eiweißreichen Mahlzeit der Harnstoffspiegel vorübergehend ansteigen. Dies hat natürlich keinerlei Krankheitswert. Wichtigste Ursache für prärenale Azotämie ist die oben erwähnte Dehydratation. Wenn der endogene Anfall von Kreatinin pro Körpermasse und Zeit konstant bleibt, der „Abfluss“ sich aber nicht vergrößert, muss die Konzentration von Kreatinin bei Dehydratation ansteigen, weil sein Verteilungsraum (im Fall von Harnstoff und Kreatinin ist das das gesamte Körperwasser) kleiner wird.

Bei geringen Harnflussraten, wie sie bei Dehydratation entstehen, sinkt die Ausscheidung von Harnstoff, weil die Hst-Moleküle  mehr Gelegenheit haben, durch die Tubuluswand  zurück zu diffundieren als bei hohen Harnflussraten. Bei prärenaler Azotämie sollte also der Anstieg der Harnstoffkonzentration relativ größer sein als der Anstieg der Kreatininkonzentration, da Kreatinin tubulär nicht rückresorbiert wird. In der folgenden Tabelle ist dies anhand konkreter Daten eines Kalbes mit Durchfall demonstriert.

  Harnstoff (mmol/L) Kreatinin (µmol/L) Harnstoff:Kreatinin Hämatokrit (%)
Einlieferung 24,7 284 87 43
24 h spä)ter (nach Infusion 10,4 224 46 34

Das Verhältnis der Konzentrationen von Harnstoff und Kreatinin ist zunächst deutlich erhöht. Es liegt üblicherweise unter 50 (24,7 mmol/L = 24700 µmol/L).

Bei einem Hämatokrit von 34 % (s. Beispiel in der Tabelle) sind in einem Liter Blut 340 mL Erythrozyten und 660 mL Plasma enthalten. Von diesem 660 mL Plasma sind 209 mL (das sind 32 %) verloren gegangen, also nur noch 451 mL vorhanden, wenn die 340 mL Erythrozyten einen Hämatokrit von 43 % ergeben. Mit einem Liter Blut, das die Nieren durchströmt,  ist also 32 %  weniger filtrierbare Flüssigkeit enthalten, und bei gleich bleibender Durchblutung der Nieren (in Volumen Blut pro Zeiteinheit) muss die GFR sinken. Dies lässt sich anhand von Daten desselben Kalbes zeigen. Polyfructosan-S ist ein synthetisches Polyfruktose-Molekül, das sich nach intravenöser Injektion im Extrazellulärraum verteilt und durch glomeruläre Filtration ausgeschieden wird. Seine Clearance entspricht der GFR.

  Polyfructosan-S-Clearance (mL/min/kg)
Einlieferung 2,0
24 h später (nach Infusion) 2,8

Die Reduktion der GFR von 2,8 auf 2,0 mL/min/kg bedeutet einen Abfall um 29 %, was praktisch identisch ist mit der oben errechneten Abnahme des Plasmaanteils im Blut.

Eine Besonderheit des Kreatininspiegels gibt es bei neugeborenen Kälbern. Er ist bei ihnen viel höher als bei erwachsenen Rindern und fällt innerhalb der ersten Woche in den danach normalen Bereich. Manche Autoren interpretieren dieses Phänomen als Ausdruck einer zunächst eingeschränkten  und dann ansteigenden GFR, andere als Abfluten einer pränatalen Ansammlung von Kreatinin.

Zur renalen Azotämie:
Sowohl bei akutem als auch bei chronischem Nierenversagen ist die GFR reduziert, mit entsprechendem Anstieg der Blutspiegel von Harnstoff und Kreatinin. Das Verhältnis der beiden Konzentrationen ist dabei nicht deutlich verändert.

Zur postrenalen Azotämie:
Bei Störungen des Harnabflusses im Bereich der Blase oder der Urethra kommt es zum Rückstau von Harn in die Nieren mit Drosselung der Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen und mitunter zum Austritt von Harn in die Bauchhöhle mit nachfolgender Rückdiffusion von harnpflichtigen Substanzen ins Blut.
 

* = Hinweis auf Prüfungsfragen
 



Letzte Änderung: 21. 9. 2004



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