Bovine Virusdiarrhoe - Mucosal Disease
(BVD-MD)
 
W. Klee
 
 
Das Wichtigste in Kürze

Pestivirus aus der Familie der Flaviviridae. Infiziert werden Rinder, Schafe und Wildwiederkäuer. Erkrankungen im Sinne von BVD können bei Tieren aller Altersstufen auftreten, Aborte in verschiedenen Trächtigkeitsstadien können vorkommen. Bei Infektion im 5.-6. Monat der Trächtigkeit können die Kälber zentralnervöse Störungen (okulozerebelläres Syndrom) entwickeln. MD kann nur bei Tieren auftreten, die in den ersten 3-4 Monaten ihres embryonalen bzw. fetalen Lebens, also vor Ausbildung des Immunsystems, mit einem nichtcytopathogenen BVDV-Biotyp infiziert wurden. Sie entwickeln eine Immuntoleranz, bleiben zeitlebens persistent infiziert und scheiden massiv Virus aus. Nach exogener bzw. endogener (Mutation) Superinfektion mit einem, dem persistierenden ncp Virus antigenetisch sehr ähnlichen, cytopathogenen BVDV-Biotyp tritt nach einer Inkubationszeit von 2-3 Wochen die sogenannte Frühform der MD auf. Bei erheblichem antigenetischem Unterschied des superinfizierenden cp Virus kann es zur Serokonversion kommen, oder es entwickelt sich nach Monaten die sogenannte Spätform der MD. Von spontan auftretender MD sind meist Rinder im Alter von 6-24 Monaten betroffen. Symptome der MD: zunehmende Störung des Allgemeinbefindens, Speicheln, Fieber, profuser Durchfall mit Tenesmus, Faeces mit Blut und Schleim, manchmal wie Serum. Teilweise Erosionen an Flotzmaul, Nasenöffnungen, Maulschleimhaut und im Zwischenklauenspalt. Diagnose klinisch oder Virusnachweis aus Nasentupfern, Blut, Kot oder (Schleim-)Hautbioptaten. Aufgrund der Gegenwart maternaler Antikörper Virusnachweis bei Kälbern nicht immer erfolgreich. MD verläuft immer tödlich, keine Therapie möglich. Anzeigepflicht. Mögliche Prophylaxe: Impfung mit Lebend- oder Totvakzinen. Bei Verwendung von Lebendvakzinen neben Virusausscheidung Gefahr der Erzeugung persistent infizierter Kälber, bei Verwendung von Totvakzinen eventuell geringerer Impfschutz.
Einblick in den "BVD-Status" eines Betriebes über das sogenannte Jungtierfenster: serologische Untersuchung von 5-10 über 6 Monate alten Jungrindern. Bei hohem Anteil seropositiver Tiere besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass sich ein persistent infiziertes Tier im Bestand befindet. Bei hohem Anteil seronegativer Tiere in letzter Zeit geringe bis keine Exposition gegenüber dem BVDV.


 

Prüfungsstoff
 
 
Erreger Therapie
Epidemiologie und Pathogenese Prophylaxe
Klinische Erscheinungen bei MD gesetzliche Vorschriften
Diagnose
Differentialdiagnose

 

Erreger:
Pestiviren aus der Familie der Flaviviridae, eng verwandt oder identisch mit dem Virus der Border Disease (BDV) und verwandt mit dem Virus der europäischen oder klassischen Schweinepest. Neuerdings werden die verschiedenen Genotypen von BVDV  (BVDV-1 und BVDV-2) als eigene Spezies klassifiziert. Für beide gibt es eine Reihe von Subtypen, die mit kleinen Buchstaben gekenzeichnet werden, z.B. BVDV-1g. Innerhalb der Subtypen können verschiedene Isolate unterschieden werden. Zwischen ihnen können antigenetische Unterschiede bestehen, die durch die bei RNS-Viren häufigen Punktmutationen oder Rekombinationen entstehen. Bei Rekombinationen kann auch RNS anderer Viren oder gar der Wirtszelle in das Virusgenom integriert werden. Auch hinsichtlich der Virulenz und des Organtropismus bestehen erhebliche Unterschiede zwischen einzelnen Stämmen, wobei die genetische Basis noch unklar ist.

Von allen Stämmen gibt es cytopathogene (cp) und nicht cytopathogene (ncp) Biotypen. Cytopathogene Biotypen töten Zellen in der Zellkultur innerhalb weniger Tage ab. Cp BVDV entstehen durch Rekombination des für das NS2/3-Protein codierenden RNS-Abschnittes (durch Insertion eigener oder fremder RNS), durch Punktmutation im Bereich des N2-gens, durch Duplikation oder durch Rekombination eines ncp BVDV mit einem cp BVDV. Dies hat den Effekt, dass das Protein in zwei Teile "zerbricht" (NS 2 und NS 3, wobei letzteres für die Zytopathogenität verantwortlich gemacht wird). Rückmutation von cp BVDV zu ncp BVDV ist auch möglich.
 

Epidemiologie:

Zur Geschichte: Die beiden im Namen angedeuteten klinischen Erscheinungsformen wurden zunächst als separate Krankheiten beschrieben: Bovine Virusdiarrhoe mit hoher Morbidität (80 - 100 %) und geringer Letalität (0 - 20 %) und Mucosal Disease mit geringer Morbidität (< 10 %) und hoher Letalität (100 %). Zu Beginn der 60er Jahre wurde erkannt, dass die daran beteiligten Viren sehr ähnlich oder identisch waren.

Wirtsspektrum: Die Erreger können zwischen Schafen und Rindern ausgetauscht werden. BDV kann von Schafen auf Rinder übertragen werden. Auch Wildwiederkäuer (z.B. Rotwild) können infiziert sein.  

Hauptausgangspunkt von Bestandsinfektionen sind persistent infizierte Rinder (s. Pathogenese). Tiere mit akuten Infektionen sind dagegen - falls überhaupt - nur über einen relativ kurzen Zeitraum ansteckend.

Pathogenese:

Es ist anzunehmen, dass MD unter natürlichen Bedingungen nur bei solchen Tieren auftritt, die in den ersten drei bis vier Monaten ihres embryonalen oder fetalen Lebens (also vor Reifung des Immunsystems) durch ein ncp BVDV infiziert worden sind, gegenüber diesem Virus humorale und zelluläre Immuntoleranz zeigen, es zeitlebens beherbergen (persistente Infektion, PI) und massiv ausscheiden. Die Immuntoleranz ist sehr spezifisch. Die Fähigkeit zu humoraler oder zellulärer Reaktion gegenüber anderen Antigenen ist nicht beeinträchtigt. Die Häufigkeit dieser persistent virämischen Tiere liegt theoretisch bei etwa 3 %, tatsächlich meist darunter. So wurden in einer größeren Studie in Niedersachsen 2,1 % Rinder mit pI gefunden. In einzelnen Betrieben kann jedoch durch besondere Umstände eine ganze Serie von persistent virämischen Kälbern anfallen (in einem Betrieb in Nordniedersachsen über 20). Persistent virämische Rinder können klinisch völlig unauffällig bleiben und sich normal fortpflanzen. Weibliche "Virämiker" bringen dann jedoch stets wiederum persistent virämische Kälber zur Welt. Öfters bleiben PI-Rinder aber mehr oder weniger deutlich im Wachstum zurück. Der Grund dafür ist nicht eindeutig geklärt. Möglicherweise hängt das Kümmern mit einer Störung der Schilddrüsenfunktion zusammen (Larsen et al., 1995). PI ist bisher nur durch ncp BVDV nachgewiesen. Möglicherweise führt eine Infektion des Embryos oder Fetus mit cp BVDV zum Tod.

Zur Entwicklung der praktisch stets tödlich verlaufenden Mucosal Disease kommt es dann, wenn ein derartig persistent infiziertes Tier eine exogene (oder endogene, durch Mutation) Superinfektion mit einem antigenetisch identischen oder sehr ähnlichen, aber cytopathogenen (cp) Biotyp von BVDV erfährt. In diesem Fall tritt nach einer "Inkubationszeit" von zwei bis drei Wochen die sogenannte Frühform der MD auf.
Unterscheiden sich persistentes ncp-Virus und das cp-Virus der Superinfektion antigenetisch erheblich, kann es zu einer Serokonversion kommen (wobei das PI-Rind Antikörper in niedrigen Titern gegen diejenigen Antigene des cp-Virus bildet, hinsichtlich derer es sich vom persistenten ncp-Virus unterscheidet; dies geschieht auch, wenn aus dem BVDV der PI durch Mutation antigenetisch abweichende Varianten entstehen). Oder es entwickelt sich nach Monaten die sogenannte Spätform der MD, weil es in Zellen, die von beiden Virustypen infiziert waren, zur Rekombination gekommen ist, mit dem Ergebnis, daß cp-Virus mit den antigenetischen Eigenschaften des persistenten ncp-Virus vorhanden ist.
Von spontan auftretender MD betroffen sind meist Rinder im Alter von 6 bis 24 Monaten.

Der ncp Biotyp ist der natürliche, der sich im Wirt rascher vermehrt und leichter weitergegeben wird. Der cp Biotyp ist als molekularbiologischer "Unfall" anzusehen und ist epidemiologisch eine "Sackgasse". So ist bisher auch keine PI mit einem cp BVDV nachgewiesen. On cp BVDV die Placenta weniger gut passieren kann als ncp BVDV, ist nicht klar. Infektion der Frucht mit cp BVDV führt zum Tod der Frucht.

Bricht BVDV in einen "jungfräulichen" Bestand ein, kann es zu einer Ereigniskaskade kommen, die in Laufställen rascher als in Anbindeställen abläuft. Zunächst können klinisch manifeste Erkrankungen im Sinne von BVD auftreten, auch mit Todesfällen bei Tieren aller Altersstufen. Dann können Aborte in verschiedenen Trächtigkeitsstufen vorkommen, wobei Frühaborte sich nur als unregelmäßiges Umrindern bemerkbar machen. BVDV infiziert auch die Eierstöcke, was die Qualität von Oocyten und die Hormonproduktion durch die Eierstöcke beeinträchtigen kann. Später können Kälber mit zentralnervösen Störungen (im Sinne des sogenannten okulozerebellären Syndroms (s. Video unten) auf die Welt kommen, und schließlich kommen (persistent infizierte) Kälber zur Welt, die zunächst mehr oder weniger unauffällig sind, aber später kümmern, an Durchfall oder Lungenentzündung verenden oder Mucosal Disease entwickeln.
BVDV wurde zumindest in der Vergangenheit auch über kontaminierte andere Vakzinen in Bestände eingeschleppt. Bei der Produktion von vielen  Virusvakzinen wird Serum von Rinderfeten verwendet, die zu einem gewissen Prozentsatz mit BVDV infiziert sind. Auch bei der Anwendung ist eine Kontamination denkbar, wenn etwa Revolverspritzen ohne Zwischensterilisation für verschiedene Vakzinationen verwendet werden.
Nicht immer lässt sich aus den von den verschiedenen Krankheitsbildern betroffenen Tieren BVDV isolieren. Das entbindet den Praktiker jedoch nicht von der Verpflichtung zur gründlichen Abklärung eines Bestandsproblems.
 

 

Klinische Erscheinungen bei MD:
Zunehmende Störung des Allgemeinbefindens, Anorexie, Speicheln, nasser Kehlgang, Fieber, profuser Durchfall mit Tenesmus; die Faeces sehen manchmal aus wie Serum und gerinnen auch; sonst enthalten sie Blut, Schleim und mitunter auch Fibrin. Am Flotzmaul, den Naseneingängen, vor allem aber an der Maulschleimhaut bilden sich mehr oder weniger ausgeprägte Erosionen. Solche Veränderungen finden sich auch an der Haut im Zwischenklauenspalt. Die Schleimhaut- und Hautveränderungen sind jedoch nicht in jedem Fall deutlich.

   Auf der Schleimhaut am harten Gaumen sind deutliche Erosionen erkennbar

   Zwischenklauenspalt: die Haut ist stark erodiert

   Hautform der MD: diffuse Erosionen im Bereich der Fesselbeuge

   Hämorrhagische Diathese: flächenhafte subsklerale Blutung
 

   Schwere Ataxie bei einem Kalb mit Kleinhirnhypoplasie.

Video, 37 Sek., 5,8 MB   Kalb mit okulozerebellärem Syndrom: es ist offensichtlich blind (stößt mit dem Kopf gegen Boxenwand) und kann nicht stehen. Mit dem Kopf führt es schwankende Bewegungen aus.
 

Diagnose:
Bei Tieren mit ausgeprägten Erosionen ist die Diagnose klinisch hinreichend sicher zu stellen. Als Substrate zum Nachweis von Virus, Antigen oder spezifischen RNS-Sequenzen eignen sich (gerinnungsgehemmtes Blut, (Schleim-)Hautbioptate (mit weitlumiger Kanüle vom Rand einer Erosion), Nasentupfer, und Kot.

Foldgende diagnostische Verfahren stehen zur Verfügung:

Direkter Eregernachweis: Virusisolierung, Antigen-Capture-ELISA, Durchflusszytometrie (FACS), PCR, Immunhistochemie

Nachweis von AK: Virusneutralisationstest, ELISA

Der Infektionsstatus eines Rindes im Hinblick auf BVDV ist in aller Regel mit hinreichende Sicherheit feststellbar. Zweimaliger Virusnachweis im Abstand von mindestens 3 Wochen ist (mit ganz wenigen Ausnahmen) als Beweis für das Vorliegen von PI anzusehen. Problematischer ist dei Beurteilung eines noch nicht geborenen Kalbes (etwa in einer zugekauften trächtigen Färse). Ist die Mutter nach dem 7. Monat serologisch und virologisch negativ, ist die Frucht als unverdächtig anzusehen. Ist die (nicht geimpfte) Mutter zu diesem Zeitpunkt serologisch stark positiv, besteht der Verdacht, dass sie ein PI-Kalb trägt ("Trojanische Kuh").

Bei Kälbern ist zu beachten, dass (je nach Untersuchungsverfahren) in Gegenwart maternaler Antikörper der Virusnachweis im Blut nicht immer gelingt, auch wenn das Kalb persistent infiziert ist (sogenannte diagnostische Lücke). Nach neueren Untersuchungen sollen persistent infizierte Kälber jedoch durch immunhistochemische Untersuchungen von Hautbioptaten sowie mittels RT-PCR auch dann erfasst werden können, wenn sie noch kolostrale Antikörper haben. Die Halbwertszeit kolostraler Antikörper ist bei persistent infizierten Kälbern deutlich kürzer als bei normalen Kälbern (bei letzteren etwa 3 Wochen).
Auch bei älteren persistent infizierten Rindern gelingt der Virusnachweis aus Serum nicht immer.

Als Einblick in den aktuellen Stand eines Betriebes im Hinblick auf BVDV eignet sich das so genannte Jungtierfenster: Fünf bis 10 Jungtiere im Alter über 6 Monate (nämlich nach Verschwinden der kolostralen Antikörper) werden serologisch untersucht. Sind sie alle seronegativ, war das Virus längere Zeit nicht mehr im Bestand aktiv. Sind (fast) alle seropositiv, ist mit großer Wahrscheinlichkeit mindestens ein persistent virämisches Tier im Bestand oder war es bis vor kurzem. Außerdem haben Tiere in Kontakt mit einem "Virämiker" in der Regel deutlich höhere Titer als geimpfte Rinder. Das ist jedoch diagnostisch nicht zu verwerten.
Bei Ergebnissen zwischen den Extremen ist die Altersverteilung von Bedeutung. Sind nur die älteren Tiere seropositiv, hat es vermutlich früher einen "Virämiker" im Bestand gegeben. Die Aufstallung der einzelnen Gruppen (mit Einfluss auf mögliche Kontakte) ist bei der Interpretation der Ergebnisse ebenfalls zu berücksichtigen.
Bei der Interpretation der Ergebnisse serologischer Untersuchungen (also auf AK) ist zu beachten, dass je nach verwendetem Ag Diskrepanzen zwischen den Befunden aus verschiedenen Untersuchungsstellen auftreten können.

Differentialdiagnose:
Hinsichtlich der Stomatitis: BKF, Verätzungen, Stomatitis papulosa.
Hinsichtlich der Enterocolitis: Salmonellose, Kokzidiose.
 

Therapie:
Mucosal Disease verläuft tödlich. Behandlungsversuche grenzen an Betrug.

Für die formale Abwicklung dieser Fälle (im Hinblick auf eventuelle Beihilfen seitens der Tierseuchenkassen) sind die Vorschriften in den einzelnen Bundesländern zu beachten.
 

Prophylaxe:
Lebend- und Totvakzinen sind auf dem Markt. Die Impfung wird auch häufig durchgeführt. Ihre Zweckmäßigkeit ist aber umstritten. Folgende Punkte sind zu bedenken:
1. Erfolgsberichte aus der Praxis beruhen meist auf "Erfahrungen", die ohne Kontrollgruppen gewonnen wurden.
2. Ein hoher Prozentsatz der Herden ist mit BVDV infiziert, und die meisten Tiere haben sich bereits mit dem Erreger auseinandergesetzt und serokonvertiert, wenn ein "Bestandsproblem" als BVDV-assoziiert eingeordnet wird.
3. Die Impfung von trächtigen Tieren mit manchen Lebendvakzinen im kritischen Zeitraum kann Aborte oder persistent infizierte Kälber erzeugen. (Letzteres deutet darauf hin, daß die verwendete Vakzine neben dem deklarierten cp BVDV auch ncp BVDV enthält, was aber kein Beweis für eine Kontamination ist, denn auch eine Rückmutation von cp zu ncp ist  - zumindest in der Zellkultur -  möglich.) Mit Lebendvakzine geimpfte Tiere können das Impfvirus vorübergehend ausscheiden und so auch auf solche Tiere übertragen, die nicht geimpft werden sollen.
4. Durch Impfung mit monovalenter Vakzine induzierte Antikörper schützen nicht zuverlässig vor Virämie (mit der möglichen Konsequenz der fetalen Infektion) nach Kontakt mit (antigenetisch abweichenden) Feldvirusstämmen. Impfung mit inaktivierter Vakzine allein schützt wahrscheinlich nicht sehr lange und auch nicht absolut zuverlässig vor Infektion (mit Virämie und der damit verbundenen Gefahr der transplazentaren Übertragung).
5. Impfung von persistent virämischen Tieren kann zwar zur Bildung von Antikörpern führen (wenn Virämie-Virus und Impfvirus antigenetisch hinreichend unterschiedlich sind) und so eine eventuelle spätere Suche nach diesen Tieren erschweren, ändert aber nichts an deren persistenter Infektion und schützt sie nicht vor Mucosal Disease. In manchen Fällen scheint MD sogar durch die Impfung ausgelöst zu werden (wenn ncp Virämie-Virus und cytopathogenes Impfvirus antigenetisch hinreichend ähnlich sind, oder durch Rekombination ein dem ncp Virämie-Virus analoges cp Virus entsteht).

Aus diesen Punkten lassen sich folgende Schlussfolgerungen ziehen:
1. In Mastbeständen ist die Zweckmäßigkeit der Impfung zumindest fraglich.
2. In geschlossenen Milchviehbeständen, in denen nachgewiesenermaßen ein BVD-MD-Problem besteht, und bisher keine Impfung durchgeführt worden ist, sind verschiedene Strategien denkbar, wobei Aufwand und Sicherheit proportional sind.
2.1 Abwarten. Katastrophen (etwa in Form der Geburt zahlreicher persistent virämischer Kälber und nachfolgender Verluste) sind wenig wahrscheinlich, aber nicht völlig auszuschließen.
2.2 Ermittlung und Eliminierung aller persistent infizierten Tiere durch (im Abstand von etwa 4 Wochen) wiederholte virologische und serologische Untersuchung aller Tiere, auch der im folgenden Jahr nachgeborenen Kälber. Ob danach ein Impfprogramm nach dem nachstehenden Schema eingeführt wird, sollte vom Grad der (Wieder-)Einschleppungsgefahr abhängig gemacht werden.

2.3 Zweistufiges Impfprogramm: Impfung aller Rinder mit einer inkativierten Vakzine. Nach 4 - 6 Wochen Impfung aller nichtträchtigen Rinder mit einer Lebendvakzine. Die trächtigen Rinderwerden nach dem Abkalben mit einer Lebendvakzine geimpft. Danach jährliche Nachimpfung mit inaktivierter Vakzine.

In Impfstoffen sind bisher nur Stämme von BVDV-1 enthalten. Die Kreuzimmunität mit Stämmen von BVDV-2 ist nur schwach ausgeprägt, denn BVDV-1 und BVDV-2 sind einander nicht ähnlicher als BVDV-1 und das CSFV, dasVirus der ESP (europäischen Schweinepest, engl. Classical Swine Fever).

Wie eingangs erwähnt, wird unter BVD eine Krankheit mit fallweiser hoher Morbidität und geringer Letalität verstanden. Sie betrifft immunkompetente, aber noch nicht immune Rinder aller Altersklassen. Die weitaus häufigste Form der Auseinandersetzung mit dem Feldvirus geschieht jedoch in der Form einer subklinischen Infektion. Anfang der 90er Jahre des letzten Jahrhunderts wurde über verlustreiche Bestandserkrankungen durch akute BVDV-Infektionen mit BVDV-2-Stämmen berichtet (Großbritannien, Ontario, Quebec und angrenzende Staaten der USA, sowie in den Niederlanden nach Einsatz einer mit einem BVDV kontaminierten BHV-1-Vakzine. So starben bei Ausbrüchen unter Mastkälbern in Quebec im Jahr 1993 25 % der erkrankten Tiere. Klinische Erscheinungen waren Iappetenz, Fieber, Depression, Durchfall, Tachypnoe, Lymphopenie und Thrombozytopenie.

Meist sind jedoch noch weitere Faktoren im Spiel, welche die Resistenz der Tiere schwächen. In Deutschland ist BVDV-2 zwar nachgewiesen, scheint aber nicht mit vergleichbar schwerwiegenden Erkrankungen assoziiert zu sein.

Schwere Verlaufsformen akuter Infektion können aber von beiden BVDV-Spezies verursacht werden.

Beschrieben sind darüber hinaus bei akuten Infektionen ein hämorrhagisches Syndrom durch Thrombozytopenie, zum Teil mit tödlichem Ausgang. Die Ursache der Thrombozytopenie ist nicht klar. Untersuchungen von Walz et al. (1999) deuten auch auf eine Störung der Thrombozytenfunktion hin.
Seltenere Manifestationen der PI sind Osteopetrose sowie Diabetes mellitus auf der Basis von ß-Zell-Nekrosen im Pankreas.

Es ist möglich, aus persistent infizierten weiblichen Rindern nicht infizierte Embryos zu gewinnen, wenn die Vorschriften der International Embryo Transfer Society zur Waschung der Embryos eingehalten werden.
 

§:
"Bovine Virus Diarrhoe" (ohne Definition) ist anzeigepflichtig.

Staatliche Bekämpfung findet in Deutschland auf Bundesebene bisher nicht statt. Hier gibt es bisher (Stand August 2006) "Leitlinien für den Schutz von Rinderbeständen vor einer Infektion mit dem Virus der Bovinen Virusdiarrhoe/Musosal Disease und für die Sanierung infizierter Bestände" vom 20. Januar 1998. Eine "Verordnung zum Schutz der Rinder vor einer Infektion mit dem Bovinen Virusdiarrhoe-Virus - BVD-Verordnung -" ist seit Jahren in Vorbereitung.

Das Land Sachsen-Anhalt hat eine entsprechende Landesverordnung erlassen.

In Bayern wurde im Sommer 2005 ein freiwilliges Bekämpfungsverfahren begonnen.

Die Bayerische Landestierärztekammer hat eine Broschüre über BVD-MD herausgegeben.

In Skandinavien und Österreich laufen Bekämpfungsverfahren, welche die Schaffung virusfreier Bestände zum Ziel haben. Sollten die Verfahren landesweit erfolgreich sein, wäre das für die EU (die sich vor allem für die Beseitigung von Handelsbarrieren zuständig fühlt), ein Grund einzuschreiten, denn freier Handel ist nur zwischen Ländern mit gleichem Seuchenstatus möglich. (Inwieweit freier grenzüberschreitender Handel mit lebenden Tieren wirklich ein erstrebenswertes Ziel ist, sei dahingestellt.) Das Verfahren beginnt mit der Untersuchung der Tankmilch eines Bestandes mittels eines AK-ELISAs. Werden dabei keine AK oder nur ein sehr niedriger Titer festgestellt, wird der Bestand als unverdächtig eingestuft. Bei Vorliegen mittlerer oder hoher AK-Titer in der Tankmilch werden alle über 10 Wochen alten Rinder serologisch und diejenigen mit negativem Ergebnis anschließend virologisch untersucht.

Die Bekämpfung kann zwei Ziele verfolgen, welche unterschiedliches Vorgehen erfordern:

1. Eradikation (d.h., virus- und antikörperfreie Bestände). In Gegenden mit hoher Herdenprävalenz, hoherViehdichte und regem Viehverkehr sit das Risiko der Re-Infektion einer freien Herde relativ hoch.

2. Schutz der Bestände vor wirtschaftlichen Schäden durch Aufbau einer durchgängigen Herdenimmunität.

In beiden Fällen stellt die Verhinderung der transplazentaren Infektion das Kernstück dar. Erster Schritt hierzu ist die Erfassung und Elimination von PI-Tieren (s. oben unter "Diagnose").

Mögliche Gefahrenquellen für die (Wieder-)Einschleppung des Virus in einen Bestand sind primär oder sekundär kontaminierte Vakzinen, Sperma, Embryos und die "üblichen Verdächtigen" (Vektoren wie Spritzen, Kanülen, Kleidung).

 

PubMed
 
 

Weiterführende Informationen
 


Letzte Änderung: 04.10.2016


home-page      Inhaltsverzeichnis
© Copyright 2016, Klinik für Wiederkäuer, Ludwig-Maximilians-Universität München