Kupfervergiftung, chronische
 
W. Klee

Das Wichtigste in Kürze Chronische Überdosierung von Kupfer führt nach Überschreiten der Speicherkapazität der Leber zu akuter hämolytischer Krise mit Hämoglobinure und Ikterus. Klinisch schwer kranke Tiere können meist nicht gerettet werden. Exponierte, aber noch nicht schwer erkrankte Tiere können mit Molybdän und Chelatbildnern behandelt werden.

 

Prüfungsstoff
 
 

Ätiologie	Differentialdiagnosen
Epidemiologie	Prognose
Pathogenese	Therapie
Klinische Erscheinungen	Prophylaxe
Diagnostik

Ätiologie:
Aufnahme von überoptimalen (d.h. > 12 mg/kg KM und Tag), aber nicht akut toxischen Massen an Kupfer. Wichtigste Quellen sind Milchaustauscher, denen Kupfersulfat beigemengt wurde (s. Bild), Kraftfutter für Schweine, das Kupfer als Leistungsförderer in Konzentrationen enthält, welche für Wiederkäuer toxisch sind, Trinkwasser aus Kupferrohren, Überdosierung aus Boli.

Epidemiologie:
Schafe sind empfindlicher als Rinder.

Pathogenese:
Überschüssiges Kupfer wird zunächst ohne erkennbare klinische Symptomatik in der Leber gespeichert. Ist deren Kapazität überschritten, kommt es zu Leberzellnekrosen mit Freisetzung großer Massen an Kupfer. Das anschließende klinische Geschehen ist akut und beruht auf einer so genannten hämolytischen Krise.

Therapie:
Behandlung ist nur bei weniger schwer erkrankten und vermutlich in gleicher Weise exponierten, aber noch nicht klinisch erkrankten Tieren sinnvoll. Sie zielt auf die Beschleunigung der Ausscheidung von Kupfer ab und besteht im Prinzip  in der Verabreichung von Ammonium-Tetrathiomolybdat, Na-Molybdat, Na-Thiosulfat oder Kalzium-EDTA, was aber zumindest zum Teil an arzneimittelrechtlichen Vorschriften scheitert.

Klinische Erscheinungen:
Plötzliche Todesfälle, Hämoglobinurie, Methämoglobinämie, Ikterus (schmutzig-gelbe Verfärbung der Schleimhäute; siehe Bilder), Zyanose, Speicheln, Photosensibilisierung, Pansenstillstand, Verstopfung oder Durchfall, Abort, Festliegen mit kalten Extremitäten.
Bei vermutlich gleichartig exponierten, ab noch nicht klinisch kranken Tieren kann die Leberschädigung durch Erhöhung der Aktivitäten von AST und GGT im Plasma/Serum festgestellt werden.

Ikterisch verfärbte Skleren bei "chronischer" Cu-Vergiftung

Ikterisch verfärbte Maulschleimhaut bei "chronischer" Cu-Vergiftung

Diagnostik:
Fütterungsnamnese, Untersuchung des Milchaustauschers, Cu-Konzentration im Plasma > 50 µmol/L, Cu-Gehalt in der Leber > 8 mmol/kg Trockensubstanz. 

Differentialdiagnosen:
Andere hämolytische Anämien.
 

Prognose:
Rinder in der hämolytischen Krise haben kaum Heilungschancen.

Prophylaxe:
Verhinderung exzessiver Kupferzufuhr.
 

PubMed
 

Letzte Änderung: 10.10.2016

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