Kochsalz-Vergiftung
 
W. Klee  
 
 
Das Wichtigste in Kürze

Nach Aufnahme größerer Massen NaCl bei Limitierung der Wasseraufnahme (z.B. zu konzentriert angerührter Milchaustauscher und kein freier Zugang zu Wasser) Anstieg von Natrium- und Chloridkonzentration im Plasma, somit Anstieg der extra- und intrazellulären Osmolalität. Klinisch zeigen sich Polypnoe, Nasenausfluss, Schwitzen, Hyperthermie (Gefahr der Verwechslung mit Erkrankungen des Atmungsapparats) und neurologische Störungen (Blindheit, Ataxie, Überköten, Depression und Exzitation, Rückwärtsdrängen etc.). Letztere treten auf, wenn der freie Zugang zu Wasser wieder hergestellt wird, und große Volumina Wasser aufgenommen werden: u.a. Entstehung eines Hirnödems. Diagnose klinisch sowie anhand der Erhöhung der Na-Kontzentration im Serum/Plasma. Differentialdiagnosen sind Vitamin A-Mangel, Pb-Vergiftung und CCN. Therapie: Senkung der Hyperosmolalität durch portionierte Wasserzufuhr, bei Kälbern Tränkung von Milch. "Prophylaxe": Immer ausreichend Wasser anbieten !


 

Prüfungsstoff
 
 
Ätiologie Differentialdiagnosen
Pathogenese Therapie
Klinische Erscheinungen Prophylaxe
Diagnostik

Ätiologie:
Aufnahme größerer Massen von Salz bei Begrenzung der Wasseraufnahme. MAT zu konzentriert angerührt. Orale Rehydratationslösung zu konzentriert angerührt oder zusätzlich Salz eingerührt; Tränke defekt oder zugefroren.
 

Pathogenese:
Zunächst kommt es zu einem Anstieg der extra- und intrazellulären Osmolalität.
Einige der klinischen Manifestationen der Hypernatriämie (s.u.) werden häufig als Anzeichen einer Infektion des Atmungsapparates interpretiert.
Neurologische Störungen treten auf, wenn der freie Zugang zu Wasser wieder hergestellt wird, und große Volumina Wasser aufgenommen werden.
Der Einstrom von Wasser in die Zellen führt zu zellulärem Ödem, was besonders im Gehirn fatale Folgen hat.
 

Klinische Erscheinungen:
Polypnoe, Nasenausfluss, Schwitzen, erhöhte Körpertemperatur,
Blindheit, Ataxie, Überköten in den Fesselgelenken, Abwechslung  zwischen Depression und Exzitation, Opisthotonus, Kreisbewegungen, Rückwärtsdrängen, Festliegen, Krämpfe, Tod innerhalb von 24 bis 48 h.
 

Diagnostik:
Klinik, Na im Serum/Plasma und noch mehr im Liquor cerebrospinalis erhöht ( >> 150 mmol/l).
 

Differentialdiagnosen:
Vit.- A-Mangel, Pb-Vergiftung, CCN.
 

Therapie:
Bei manifesten Erscheinungen kann die Infusion hypertoner Lösungen (z.B. 2 % NaCl) notwendig sein. Sonst behutsame Absenkung der Hyperosmolalität durch portionierte Wasserzufuhr, bei Kälbern durch Milchtränke. Diuretika. Besonders problematisch ist die Behandlung von Kälbern, die gleichzeitig dehydriert sind und Azidose haben.
 

Prophylaxe:
Ausreichendes Angebot an einwandfreiem Trinkwasser.
 

PubMed
 
  



Letzte Änderung: 28.10.2003


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