Akute Bleivergiftung
(Saturnismus)
 
W. Klee  
 
 
Das Wichtigste in Kürze

Auftreten nach Aufnahme bleihaltiger Stoffe, die von Rindern gern gefressen werden, nicht infolge allgemeiner Kontamination der Umwelt. Pb schädigt Enzyme in vielen Organen. Allgemein geringe Resorption, Kumulation in Leber und Nieren. Ödembildung im Gehirn; bei tragenden Tieren Intoxikation des Fetus durch diaplazentaren Übergang von Pb. Akuter progressiver Verlauf, klinisch steht die ausgeprägte zentralnervöse Symptomatik im Vordergrund. Gastroenterale Symptome verschiedener Art sind möglich. Todesfälle können auch nach vorübergehender Besserung (insbesondere der zentralnervösen Symptome) eintreten. Bestätigung der klinischen Verdachtsdiagnose mittels Bestimmung der Pb-Konzentration in Kot oder Blut, bei verendeten Tieren auch in Leber oder Nieren, anhand der Konzentration der d-Aminolävulinsäure im Harn oder der d-ALAD-Aktivität in den Erythrozyten. Therapie: Magnesiumsulfat und Komplexbildner, wie z.B. Kalzium-EDTA. Bei akutem Anfall (Hirnödem) Infusion von Mannit-Lösung. 


 

Prüfungsstoff
 
 
Ätiologie Diagnostik
Epidemiologie Differentialdiagnosen
Pathogenese Therapie
Klinische Erscheinungen Prophylaxe

Ätiologie:
Akute Aufnahme toxischer Pb-Mengen
 

Epidemiologie:
Eine der häufigsten Vergiftungen bei Rindern. Keine Folge einer allgemeinen Kontamination der Umwelt, sondern Folge einer punktuellen Kontamination. Rinder haben eine ausgesprochene Vorliebe für bleihaltige Stoffe, wovon es auf landwirtschaftlichen Betrieben einige gibt: Farben, Maschinenschmieröl, Motoröl, Batterien, Ölfilter.
 

Pathogenese:
Pb schädigt Enzyme in vielen Organen. Nur wenige Prozent der aufgenommenen Bleimenge werden resorbiert, und der größte Anteil davon wird in der Leber und in den Nieren deponiert (führt zu Degeneration und Nekrose). Pb wird langsam über Galle und Harn ausgeschieden.
Pb vermindert die Stabilität der Erys und stört die Häm-Biosynthese durch Hemmung der Delta-Aminolävulinsäure-Dehydratase (d-ALAD) und der Ferrochelatase. d-ALA wird vermehrt über den Harn ausgeschieden.
Im Gehirn kommt es zur Ödembildung. Pb wird auch auf den Fetus übertragen.
 

Klinische Erscheinungen:
Bei akuter Aufnahme größerer Pb-Mengen stehen die Symptome von Seiten des ZNS im Vordergrund. Außerdem kann es zu Gastroenteritis mit Durchfall kommen, wobei die Fäzes übelriechend sind. Es sind jedoch auch Pansenatonie und Verstopfung beschrieben. Bei Menschen können sogenannte Bleikoliken mit sehr starken Schmerzen auftreten.
ZNS-Symptomatik: Akuter Verlauf, mitunter werden Tiere unvermittelt tot aufgefunden. Frühe Stadien: Herzfrequenz und Atemfrequenz erhöht, häufiger Harnabsatz, Taumeln, Muskelzittern, Muskelzuckungen, besonders im Kopf-Hals-Bereich, „Nicken“, Kaukrämpfe, Zähneknirschen mit Bildung von schaumigem Speichel, Mydriasis, Hyperästhesie, auffallend häufiges Zwinkern. Später: Zentrale Blindheit mit Mydriasis, Lidreflex vermindert oder aufgehoben (angeblich auch einseitig), zielloses Wandern, Kreisbewegungen, Einnahme unphysiologischer Stellungen, Vorwärtsdrang, periodische Exzitationen, Opisthotonus, Krämpfe (letztere kündigen den baldigen Tod an). Todesfälle können auch nach vorübergehender Besserung (nach Therapie, s.u.) eintreten. Die Symptomatik ist bei der dabei vorausgehenden Verschlechterung des Allgemeinzustandes nicht mehr von ZNS-Ausfällen geprägt.

   Vorwärtsdrängen bei einer Kuh mit Bleivergiftung: das Tier 'hängt' in der Kette.

   Unphysiologische Haltung bei einer Kuh mit Bleivergiftung.

Video, 30 Sek., 4,7 MB   In der Videosequenz sind zu sehen: schmatzende Mundbewegungen, Speicheln, Blindheit (Tier läuft gegen eine Wand), Vorwärtsdrängen (Tier lehnt sich mit Flotzmaul gegen Wand), somnolente Phase.
 

Diagnostik:
Verdacht aufgrund der klinischen Symptomatik. Pb-Konzentration im Kot über 35 mg/kg, im Blut über 350 µg/l, in den Nieren über 25 mg/kg Frischgewicht, in der Leber über 10 mg/kg Frischgewicht. Bestimmung der d-ALA-Konzentration im Harn (keine eigene Erfahrung). Bestimmung der d-ALAD-Aktivität in den Erys. Da es sich hierbei um keine Routinebestimmung handelt, ist es ratsam, von vornherein ein Labor ausfindig zu machen, das sie durchführt. Blut (zum Vergleich auch von einem unverdächtigen Tier) in Heparinröhrchen auffangen und auf Eis legen, besser in flüssigen Stickstoff (Samentank). Bestimmung der Pb-Konzentration vor und nach Behandlung mit Ca-EDTA sowie Reaktion auf diese Behandlung. Bei verendeten Tieren kann die Pb-Konzentration in Leber und Nieren festgestellt werden. In den Tubuluszellen der Nieren finden sich intranukleäre, säurefeste Einschlüsse.
Von den "Bleikassen" werden Pb-Werte in der Leber ab 2,0 mg/kg als bleivergiftungsbedingte Schadensfälle anerkannt.
 

Differentialdiagnosen:
Tollwut, CCN, ISTMEM, Listeriose, nervöse Ketose.
 

Therapie:
Quelle ermitteln und entfernen, MgSO4 per Sonde (zur Bindung und Beschleunigung der Ausscheidung); Verabreichung von Komplexbildnern zur Beschleunigung der renalen Ausscheidung.
Ca-EDTA oder CaNa2-EDTA (Dosierungsangaben 75 bis 110 mg/kg in 7,5 %iger Lösung langsam i.v.)  Die Behandlung muss über mehrere Tage durchgeführt werden, weil Ca-EDTA Pb nur aus Knochen ausschwemmt, und das Blei aus Leber und Nieren erst nach und nach abgegeben wird. Eine solche Behandlungsperiode kann daher nach einer Pause von einigen Tagen wiederholt werden. Mögliche Nebenwirkungen: Blutdruckabfall, Fieber, Anämie, Thrombophlebitis, akutes Nierenversagen.

Mineralstoffe und Spurenelemente supplementieren. Thiamin (Dosierungsangabe 20 - 25 mg/kg zweimal täglich) soll die Aufnahme von Blei in Weichteilen (Leber, Nieren, Gehirn) vermindern und die Symptome lindern. Unterstützende Behandlung: Flüssigkeitszufuhr. Bei akutem Anfall (Hirnödem) Mannit 1-2 g/kg in 20 %iger Lösung langsam i.v.(Problem: keine zugelassenen Präparate verfügbar).
 

Prophylaxe:
Gewissenhafter Umgang mit bleihaltigen Stoffen und entsprechende Entsorgung.

Ein ungelöstes Problem ist die Frage, wann ein überlebendes Rind geschlachtet werden kann. Längst nicht alle exponierten Tiere einer Herde zeigen klinische Symptome. Die Halbwertszeit der Bleikonzentration im Blut nach Beendigung der Exposition variiert in sehr weiten Grenzen um das als Mittelwert berechnete Intervall von 135 Tagen.(Bischoff et al. J. Vet. Diagn. Invest. 2012; 24:182-7). In einem Fall wurden 2,5 Jahre nach der Exposition noch Blei in der Milch nachgewiesen. (Bischoff et al. 2014;31(5):839-44)

PubMed
 

Weiterführende Informationen
 



Letzte Änderung: 04.10.2016


home-page    Inhaltsverzeichnis
© Copyright 2016, Klinik für Wiederkäuer, Ludwig-Maximilians-Universität München