Weiterführende Informationen
| zur Ätiologie | |
| zur Pathogenese | |
| Humanes RSV | |
| Literaturhinweise |
zur Ätiologie:
Untergruppen A und AB scheinen mit klinisch manifester Erkrankung assoziiert
zu sein (Schrijver et al. 1996). Daneben gibt es nonA-nonB. Die molekulare
Sequenzen scheinen aber eher ein Kontinuum als klare Gruppen zu bilden.
Die molekulare Evolution des Virus ist in Ländern mit Impfungen ausgeprägter
als in solchen ohne Impfung. Das Virion enthält acht strukturelle
und 2 nicht-strukturelle Proteine. Für die Anheftung an Zellen ist
das Protein G verantwortlich, für die Induktion von Synzytien (Zellverschmelzungen)
und die Induktion von schützenden Antikörpern das Protein F,
dessen Sequenz bei verschiedenen Isolaten relativ stabil ist.
zur Pathogenese:
Auch bei der Verwendung von nicht passagierten Feldisolaten aus klinisch
schwer erkrankten Tieren führen experimentelle Infektionen meist nur
zu sehr milden Reaktionen (Fieber, Nasenausfluß, Tränenfluß,
verschärfte Atemgeräusche), die nach etwa neun Tagen spontan
abklingen. In manchen Studien wurden jedoch nach experimenteller Infektion
(insbesondere nach Infektion über Aerosol) auch schwerwiegende klinische
und pathologisch-anatomische Veränderungen (z.B. Verdichtungen der
kranioventralen Lungenabschnitte) ausgelöst. Es besteht anscheinend
ein Synergismus zwischen der Wirkung von BRSV und 3-Methylindol (s. "fog
fever") sowie zwischen BRSV und ncpBVDV (letzteres im Hinblick auf
die Störung der Funktion alveolärer Makrophagen). Auch metabolische
Azidose (die bei Mastrindern häufig vorkommt) scheint ein Risikofaktor
zu sein.
BRSV als "Wegbereiter" für bakterielle Infektionen: BRSV soll das einzige (bisher bekannte) Virus sein, das direkt die Freisetzung von Histamin aus den Mastzellen der Lunge bewirken kann. Außerdem stört es die Bildung von Zilien, die eine wichtige Rolle in der unspezifischen Abwehr im Bereich des oberen Atmungstraktes (mukoziliäre Clearance) haben (Philippou et al. 1996). Pneumozyten und Alveolarmakrophagen scheinen von dem Virus weniger befallen zu werden.
Der Rückgang der entzündlichen Veränderungen in der Lunge
fällt zeitlich zusammen mit einem vermehrten Auftreten von CD8+ T-Zellen
in der Lunge, der Trachea und im Nasopharynx.
HRSV
HRSV wird gegenwärtig als die wichtigste Ursache von Bronchiolitis
und Pneumonie bei Kleinkindern und jungen Kindern angesehen. Es wird davon
ausgegangen, daß Reinfektionen mit HRSV mehrfach im Leben vorkommen
können, daß aber nur die Erstinfektion zu erheblicher Erkrankung
des unteren Atmungsapparates führt, während nach Reinfektionen
nur geringfügige Affektionen des oberen Atmungstraktes auftreten.
Angeblich werden etwa 50 % der Menschen, welche im Säuglingsalter
eine HRSV-Infektion durchgemacht haben, im späteren Alter zu Asthmatikern.