Prüfungsstoff
 
 

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Erreger:
Ovines Herpesvirus 2 (OvHV2) bei der europäischen, schafassoziierten Form und Alcelaphines Herpesvirus-1 (AlHV-1) bei der afrikanischen Form, die mit Gnus (Wildebeest, Connochaetes taurinus und C. gnou) und Kuhantilopen (Hartebeest, Alcelaphus buselaphus, Kaama, Kongoni) assoziiert ist. Beides sind Gammaherpesviren. Das Genom von OvHV-2 ist komplett sequenziert.

Mit Hilfe von Gensonden (auf der Basis von PCR = Polymerase Chain Reaction) kann die Anwesenheit von ovinem Herpesvirus-2 (OvHV2) in Rindern mit BKF und in Schafen, mit denen sie Kontakt hatten, nachgewiesen werden. In den meisten klinischen Verdachtsfällen verläuft die Untersuchung positiv.
Mit AlHV1 lässt sich die Krankheit bei Rindern experimentell auslösen.

In den USA ist ein weiteres Gammaherpesvirus beschrieben worden, das BKF beim Weißwedelhirsch (Odocoileus virginianus) verursacht. Es ist mit OvHV2 und AlHV1 verwandt, aber mit keinem von beiden identisch.

Epidemiologie:
Die Krankheit befällt vor allem Wiederkäuer. Empfänglich sind neben Boviden, Bisons, Wasserbüffel, andere Wild- und Zoowiederkäuer und Ziegen. Auch Schweine können erkranken. Experimentell lassen sich Kaninchen infizieren.

Meist sind einzelne junge erwachsene Rinder, sehr selten Kälber, betroffen; es können jedoch auch Enzootien auftreten, in deren Verlauf bis zu 50 % der Rinder eines Bestandes erkranken. Die Letalität ist unter erkrankten Rindern hoch, meist über 90 %. In den meisten Fällen sterben die Tiere innerhalb weniger (meist 4 - 10) Tage nach Auftreten klinischer Erscheinungen, mitunter auch abrupt ohne vorherige deutliche klinische Phase. Nicht alle infizierten Rinder entwickeln jedoch BKF, auch wenn sie Serokonversion zeigen. Antikörper schützen aber nicht vor der Erkrankung (zumindest nicht bei Bisons). Selten tritt nach leichteren Erscheinungen eine Besserung ein, die wochenlang oder gar über ein Jahr anhalten kann. In vielen Fällen kommt es jedoch dann zu einem Rezidiv mit tödlichem Ausgang, was dafür spricht, dass es zur persistierenden Infektion gekommen war. In jüngerer Zeit wurde auch eine chronische Form beschrieben.
 

Ein Kontakt zu Schafen lässt sich meist, aber nicht immer sicher nachweisen. Schafe zeigen keinerlei Krankheitserscheinungen. Das Virus ist aber bei ihnen weit verbreitet. Nach neueren österreichischen Untersuchungen scheinen heimische Wildwiederkäuer (Rot-, Dam-, Reh- und Gamswild) keine Bedeutung als Virusreservoir zu haben.

Der Übertragungsmodus ist noch nicht geklärt. Experimentell ist Übertragung mit Blut und isolierten Leukozyten, und Aerosol aus Nasensekret von Schafen möglich. Die Inkubationszeit beträgt unter diesen Umständen im Mittel etwa 30 Tage (18 bis 73 Tage), unter "natürlichen" Bedingungen variiert sie noch stärker (bis etwa sechs Monate).

In betroffenen Beständen lassen sich mit PCR OvHV2-spezifische Sequenzen im Blut von erkrankten und gesunden Rindern und gesunden Schafen nachweisen. Da der Nachweis bei erkrankten Rindern jedoch nicht immer gelingt, stellt sich die Frage, ob es noch andere Viren gibt, welche BKF-ähnliche Krankheitsbilder verursachen können.

In Afrika spielt sich ein regelmäßiger Kreislauf ab: Wenn persistent infizierte Kühe der genannten Antilopenarten kalben, kommt es bei ihnen im Rahmen der peripartalen Immunsuppression zur Reaktivierung und Ausscheidung des Virus, und sie stecken ihr Kalb an. Bei diesem kommt es zunächst zu einer zum Teil Monate anhaltenden Virämie. Mit der Ausbildung eines höheren Antikörperspiegels wird das Virus in seine „Verstecke“ (meist Ganglien) zurückgedrängt, aus denen es erst wieder hervorkommt, wenn das betreffende Tier selbst kalbt. Unter Rindern, die in der Nähe von Gnus gehalten werden, kann BKF erhebliche Verluste verursachen.

In Norwegen ist BKF durch OvHV2 auch bei Schweinen beschrieben worden.

Pathogenese:
Die Tatsache, dass aus einer Gruppe von (vermutlich) gleichartig exponierten Rindern in aller Regel nur einzelne klinisch manifest an BKF erkranken, lässt vermuten, dass dabei immunpathologische Prozesse eine Rolle spielen. So wurde nachgewiesen, dass bei an BKF erkrankten Rinder Interleukin-2 deutlich weniger als bei gesunden Rinder exprimiert wird. IL-2 stimuliert die Bildung von so genannten regulatorischen T-Zellen (Treg), welche Immunreaktionen dämpfen (Braun et al., 2015). Bei Bisons ist Resistenz gegenüber BKF anscheinend mit Polymorphismus bei MHC Klasse IIa assoziiert. Alternativ käme in Frage, dass manche Tiere über längere Zeit klinisch inapparent infiziert waren, bevor sie (aufgrund der Einwirkung immunsuppressiver Faktoren?) erkranken. Auch über eine genetische Prädisposition wird spekuliert.
 

Klinik:
Die klinischen Erscheinungen sind zum größten Teil Folgen einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke.
GÖTZE¹ hat aufgrund seiner experimentellen Untersuchungen in der 30er Jahren des vorigen Jahrhunderts vier Verlaufsformen beschrieben (perakute Allgemeinform mit raschem Verenden, Darmform, Kopf-Augen-Form und leichte Form oder Hautform), die jedoch nur Abstraktionen aus dem Krankheitsspektrum darstellen. Eine Mischung aus Kopf-Augen- und Haut-Form wird bei uns am häufigsten gesehen.
Plötzlich auftretende Niedergeschlagenheit, Anorexie, Versiegen der Milchproduktion, hohes Fieber, schleimig-eitriger Nasenausfluss, nasale Stenosegeräusche, Augenausfluss, Konjunktivitis und Keratitis (mit beidseits symmetrischer, zentripetal fortschreitender milchig-grauer Trübung der Kornea), Lichtscheu, ausgeprägte Veränderungen an Flotzmaul und Maulschleimhaut. Hautveränderungen können auch an Zitzen oder am Skrotum, in seltenen Fällen auch generalisiert auftreten. Die Lymphknoten sind meist deutlich vergrößert. Als Ausdruck einer nichteitrigen interstitiellen Nephritis und hämorrhagischen Zystitis kann es zu Hämaturie und Proteinurie kommen.
Zentralnervöse Störungen: Andrücken mit dem Kopf gegen Wände, aber auch Tobsuchtsanfälle. Der Liquor ist vermehrt, mit Erhöhung der Eiweißkonzentration und kann leicht wolkig getrübt sein.

Die pathologisch nachweisbare nichteitrige Polyarthritis tritt klinisch nicht in Erscheinung.

Diagnose:
In ausgeprägten Fällen ist aufgrund der klinischen Symptomatik und der Epidemiologie eine hinreichend sichere Diagnose möglich. Absicherung durch Nachweis von OvHV2-spezifischer Sequenz in Leukozyten. Einzusenden ist EDTA-Blut.
Es ist auch ein ELISA zum Nachweis spezifischer Antikörper beschrieben.
 

Differentialdiagnosen:
Hinsichtlich der Augenveränderungen: Infektiöse bovine Keratonkonjunktivitis (Veränderungen sind meist asymmetrisch).
Hinsichtlich der Stomatitis: Mucosal Disease, Bluetongue, Verätzungen, (MKS).
 

Therapie:
In älteren Veröffentlichungen wird von relativ guten Behandlungsergebnissen berichtet (Aderlass, fiebersenkende Mittel, kalte Kopfumschläge, Heublumenaufgüsse), in neuerer Zeit wird die Letalität auch nach Therapie mit über 90 % angegeben. Nach Berichten aus der Praxis sind aber Heilungen nach Anwendung von nicht-steroidalen Antiphlogistika beobachtet worden. Auch über Erfolge nach mehrtägiger Anwendung von (unter anderem) 2500 U Interleukin-2 wird berichtet (Braun et al. 2015), wobei allerdings die Konzentration der Lymphozyten bei Behandlungsbeginn eine entscheidende Rolle zu spielen scheint. Deutliche Lymphopenie (< 2,5 G/L) soll mit sehr schlechter Prognose verbunden sein (Braun et al. 2015).
 

Prophylaxe:
Kontakte zwischen Rindern und Schafen vermeiden. An Impfstoffen wird gearbeitet.
 

§:
BKF ist seit 2011 nicht mehr meldepflichtig. Die Krankheit eignet sich aufgrund ihrer epidemiologischen Charakteristik nicht für eine Bekämpfung. Der durch sie verursachte Schaden ist auch insgesamt von untergeordneter Bedeutung. In einzelnen Betrieben kann er jedoch beträchtlich sein.
 

¹ R. Götze (1890-1955): Buiatriker, von 1925 bis 1955 Direktor der "Klinik für Geburtshilfe und Rinderkrankheiten" der Tierärztlichen Hochschule Hannover.
 

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