Prüfungsstoff
 
 

Erreger	Behandlung
Epidemiologie	Bekämpfungsprogramm
Klinische Symptomatik

 

Erreger:
Bovines Herpesvirus-1.1 (kann auch selten Enzephalitis verursachen). Der Erreger von IPV (Infektiöse pustulöse Vulvovaginitis) und IBP (Infektiöse Balanoposthitis) wird als BoHV-1.2 bezeichnet. (Der Gewebetropismus von BoHV-1.1 und 1.2 wird nach neueren Untersuchungen in Frage gestellt.) BoHV-1.3 (oder BoHV-5) verursacht Enzephalitis.
 

Epidemiologie:
IBR gibt es praktisch in allen Ländern mit Rinderhaltung. Hinweise für Infektionen bei Menschen (Antikörper) gibt es bisher keine. Die Übertragung erfolgt meist direkt, kann aber auch indirekt über Vektoren (Personen, Kleidung, Gerätschaften, Instrumente) erfolgen.

Es gibt auch Hinweise, dass Spuren von BoHV1-Vakzinen an Impfbestecken bei den später damit geimpften Rindern zu Serokonversion gegen B0HV1 führen können (Merkblatt der [ehemaligen] Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere).

In Kolostrumersatzpräparaten, welche auf der Basis von Molkepulver hergestellt werden, können Antikörper gegen BoHV1 enthalten sein, welche auf die mit diesen Präparaten getränkten Kälber übergehen und dann zu fraglichen oder positiven Ausfällen serologischer Untersuchungen führen können (Schreiben des Bayerischen Staatsministeriums für GEV vom 27. 8. 2002).
 

Klinische Symptomatik:
Die meisten Infektionen mit dem BoHV1 verlaufen klinisch inapparent. Im Gegensatz zu den meisten anderen respiratorischen Virusinfektionen geht eine klinisch manifeste BoHV1-Infektion meistens mit Symptomen einher, anhand derer sie relativ sicher erkannt werden kann.

Nach einer Inkubationszeit von 3 - 7 Tagen nach experimenteller Infektion oder 10 Tagen und mehr nach natürlicher Exposition zeigen sich Fieber, Dyspnoe, Tachypnoe, Nasenausfluss und Veränderungen an der Nasenschleimhaut, Rötung des Flotzmauls ("red nose"). Der Nasenausfluss ist zunächst serös, zum Teil bluthaltig, und wird später schleimig-eitrig. Es besteht Schniefen. Auf der Nasen- und Trachealschleimhaut entwickeln sich Pusteln und schließlich Plaques diphtheroider Membranen. In schweren Fällen kann die gesamte Trachea mit einer dicken Schicht ausgekleidet sein. Bei Kühen starker Rückgang der Milchleistung.

  rote Nase ("red nose")
 
 

  weißliche Beläge auf der Nasenschleimhaut und mukopurulenter Nasenausfluß
 

Todesfälle sind bei unkomplizierter IBR unter erwachsenen Rindern relativ selten. Unter Jungrindern gibt es eine ausgeprägte Variation in der Schwere des Verlaufes. Schwere Verlaufsformen können für Mastrinder verheerend sein. Bei neugeborenen Kälbern verläuft IBR meist tödlich.

Das Virus zieht sich nach der akuten Phase der Infektion in Ganglien (z.B. des N. trigeminus) zurück, wo es lebenslang verbleiben kann (Herpes-Virus!). Während dieser Latenz kann es mit herkömmlichen virologischen Methoden nicht nachgewiesen werden. Die betroffenen Rinder haben jedoch meist serologisch nachweisbare Antikörper. Ausnahmen sind möglich (siehe unten). Bei Stress oder nach Applikation von Glukokortikoiden kann es zu einer Reaktivierung des Virus mit Virusausscheidung kommen, wobei aber nicht jede Reaktivierung auch Reexkretion bedeuten muss. Reexkretion kann schon 20 Tage nach der Primärinfektion stattfinden. Sie kann schon ab etwa 24 Stunden nach Einwirkung des Reaktivierungsstimulus nachgewiesen werden. Klinische Erscheinungen treten bei einer Reexkretion im allgemeinen nicht auf. Ausnahmen sind jedoch möglich.
 

Behandlung:
In leichteren Fällen ist keine Behandlung notwendig, bei erheblicher Behinderung der nasalen Luftpassage Nasenspülungen mit milden Desinfektionslösungen, bei Verdacht auf Bronchopneumonie systemische Antibiose.
Die noch nicht klinisch manifest erkrankten Tiere eines betroffenen Bestandes (oder einer hinreichend abgeschlossenen Stallabteilung) können nach eindeutiger Abklärung (Virusnachweis in Nasentupfern; diese Tupfer sollen einen langen Stiel haben, und die Proben müssen aus der Tiefe des oberen Nasenganges genommen werden) einer "Notimpfung" (intranasale Verabreichung von Lebendimpfstoff) unterzogen werden.
 

Bekämpfungsprogramm:
Hauptanliegen der EU ist es, Hemmnisse für den innergemeinschaftlichen Handel abzubauen. Da zumindest DK, A  und FIN als frei von IBR anerkannt sind, ist IBR ein solches Handelshindernis geworden, denn anerkannt freie Länder und solche mit anerkannten Sanierungsverfahren haben Anspruch auf besondere Zusatzgarantien, welche von den übrigen Mitgliedsländern zu erfüllen sind. Drittländer orientieren sich oft am EU-Markt und verlangen IBR-Freiheit für Importrinder, auch wenn diese Länder nicht frei von IBR sind.

In Deutschland gilt aktuell die BHV1-Verordnung i.d.F. der Bekanntmachung vom 20.Dezember 2005 (BGBl. I Nr.74 S. 3520ff; http://www.gesetze-im-internet.de/bundesrecht/bhv1v/gesamt.pdf).
Die Details dieser Verordnung werden im Fach "Staatliche Tierseuchenbekämpfung" gelesen. Das Wichtigste des Bekämpfungsverfahrens in Kürze:

1. Die Bekämpfung ist marktpolitisch, nicht medizinisch motiviert. Ziel ist die Schaffung erregerfreier und serologisch negativer Bestände.
2. Für die BoHV1-Infektion wird die Anzeigepflicht eingeführt. (IPV war als Deckinfektion schon bisher anzeigepflichtig).
3. Kriterium für die Infektion ist der Nachweis von Virus oder Antigen oder der Nachweis von gE-Antikörpern Tieren im Alter von über neun Monaten mit entsprechenden klinischen Erscheinungen. (Zu diesem Zeitpunkt sind kolostrale Antikörper abgebaut.)
4. Von Ausnahmefällen abgesehen, dürfen Rinder gegen eine BHV1-Infektion nur noch mit Impfstoffen geimpft werden, bei deren Herstellung Virusstämme verwendet worden sind, die eine Deletion des Glykoprotein-E-Gens aufweisen (negativer gE-Marker) und die nicht zur Bildung von gE-Antikörpern führen.
5. BoHV1-freie Bestände müssen bestimmte Regeln einhalten, um ihren Status zu erhalten.

PubMed
 
 

Weiterführende Informationen
 

OIE: http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.04.13_IBR_IPV.pdf

Letzte Änderung: 17. 09. 2019

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